Faringoamigdalitis aguda y crónica

1. Faringoamigdalitis estreptocócica aguda

Definición: Es la infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas por  el Estreptococo hemolítico β

Epidemiología: La infección se presenta con mayor frecuencia en niños de cinco a seis años de edad

Etiología: Estreptococo hemolítico β es el agente patógeno más habitual e importante que causa faringoamigdalitis bacteriana aguda. 

Clínica: se caracteriza por fiebre garganta seca y dolorosa, adenopatía cervical, disfagia y odinofagia.

Exploración física: Las amígdalas y la mucosa faríngea están eritematosas y quizá se encuentren cubiertas por exudado purulento; la lengua también puede enrojecerse (“lengua de fresa”). 

  

Diagnóstico: Cuando se tenga gran sospecha de faringitis causada por estreptococo hemolítico β del grupo A, y si es negativa la combinación de pruebas rápidas por etapas basadas en ELISA (análisis inmunosorbente ligado a enzimas) o aglutinación en látex, con un cultivo faríngeo, se incrementa la sensibilidad y la especificidad de cualquiera de estos análisis solos. 

Tratamiento: 

a) No farmacológico:

• Aumentar ingesta de líquidos
• Alimentación normal/balanceada,
• Colutorios con agua + bicarbonato
• Las gotas de solución salina ayuda a humidificar las secreciones, lo que facilita la limpieza de las fosas nasales. Puede realizar una solución casera a base de 1/4 de cucharadita de sal disuelta en ocho onzas de agua tibia.

b) Farmacológico

Cuando se encuentran 4 síntomas clásicos (crecimiento amigdalino o exudado, adenopatía cervical anterior y fiebre de 38°C en ausencia de tos) 

• Penicilina G benzatinica: 600,000UI IM dosis única en <20kg y 1,200,000UI IM dosis única en >20 kg
• Penicilina procaínica: 3 dosis (una cada 24 h) más una dosis de penicilina benzatínica

Alérgicos a penicilina:

• Eritromicina: 30-40 mg/kg/día Vo, dividido en tres dosis durante 10 días
• Clindamicina: 10-20 mg/kg/día Vo, dividido en 4 dosis durante 10 días

Faringoamigdalitis estreptocócica con falla al tratamiento: 

• Amoxicilina-ácido clavulánico: 20 a 40 mg/kg/dfa VO, divididos cada 8 horas, p días
• Clindamicina: 10 a 20 mg/kg/día VO, dividida en 4 dosis, por 10 días > 

Faringitis estreptocócica recurrente probada:

• Penicilina benzatinica: 1,200,000 U.I. dosis única, vía intramuscular + Rifampicin mg/kg/día, vía oral, dividida en 2 dosis, durante 4 días.

2. Otras infecciones bacterianas agudas

Angina de Plaut-Vincent

Etiología: es originada por Treponema vincentii y Spirochaeta denticulata

Epidemiología: emerge con más frecuencia en situaciones de hacinamiento.

Clínica: Los pacientes se presentan con fiebre, dolor y tumefacción unilaterales, y linfadenopatía cervical ipsilateral. 

La exploración física es significativa respecto de una úlcera profunda unilateral en el polo superior de la amígdala, la cual está cubierta por una membrana exudativa blanquecina. Esta úlcera sana en aproximadamente siete a 10 días.  

 

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y se puede confirmar mediante estudio microbiológico del frotis faringe por examen directo de la úlcera, en donde mostraría la asociación fusoespirilar de bacterias anaerobias, bacilo Plaut-Vincent y espiroquetas como Treponema vincentii; necesario ocasionalmente para realizar un diagnóstico diferencial con otras amigdalitis específicas (sífilis, difteria, candidiasis…)

Tratamiento: Por lo general, el tratamiento se realiza con  penicilina G o V, 4 millones de U c/ 4 -6 hrs, que se puede dar sola o en asociación con metronidazol. 

Terapia alternativa: Clindamicina 600 mg c/ 8 hrs. 

Difteria

Etiología: es originada por Corynebacterium diphtheriae, es un bacilo grampositivo, cuyo único reservorio es el hombre

Epidemiología: Se trata de una enfermedad muy poco frecuente en la actualidad en los países desarrollados donde su profilaxis es sistemática desde hace decenios. A pesar del uso ampliamente diseminado de la inmunización infantil, aún se observan 200 a 300 casos anuales de infección amigdalina causada por Corynebacterium diphtheriae en Estados Unidos, la mayoría en personas no inmunizadas. 

Clínica: 

La incubación: 2 – 7 días 10 días.

Además de los síntomas usuales de faringitis aguda, la enfermedad se caracteriza por una seudomembrana grisácea, aterciopelada y adherida con firmeza a las amígdalas.  Cuando se retira, casi siempre con dificultad, la superficie sangra. 

 

De los casos, 60% se ubica en la faringe; en 8% de los enfermos, el padecimiento se disemina a la laringe, con lo cual es posible la afección de la vía respiratoria.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clínica y en el aislamiento de C. diptheriae de la membrana o del exudado próximo.

Tratamiento: Debe tratarse con antitoxina, la cual ha de proporcionarse dentro de un periodo de 48 h a partir del inicio de los síntomas, y dosis grandes de antibiótico.

Los pacientes pueden recibir cualquiera de los siguientes:

• Eritromicina 10 mg/kg por vía oral o inyectable cada 6 horas (máximo 2 g/día) durante 14 días

• Penicilina G procaína IM (300.000 unidades cada 12 horas para aquellos con un peso ≤ 10 kg y 600.000 unidades cada 12 horas para las personas con peso > 10 kg) durante 14 días

Cuando los pacientes son capaces de tolerar los medicamentos orales, el tratamiento debe cambiarse por penicilina 250 mg orales, 4 veces al día, o eritromicina 500 mg (10 mg/kg para los niños) por vía oral cada 6 horas, por un total de 14 días de tratamiento.

Faringitis gonocócica

Etiología: es originada por Neisseria gonorrhoeae

Epidemiología: La faringitis gonocócica es una enfermedad de transmisión sexual que se adquiere a través de la práctica de sexo oral con una pareja infectada y, que según datos estadísticos, es más frecuente en hombres homosexuales y en las poblaciones de raza negra.

Clínica:  En la mayoría de casos no hay síntomas.

Cuando los hay, en general son leves y solamente son generalizados cuando la enfermedad evoluciona hacia una gonococemia diseminada por el torrente circulatorio. La gonorrea sin tratar puede diseminarse a otras partes del cuerpo, produciendo inflamación de los testículos o la próstata en los hombres y enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres.

Los síntomas típicos de la faringitis gonocócica son: irritación de garganta, dificultad para tragar, fiebre y adenopatías cervicales. Otros síntomas que pueden acompañar a la infección son los siguientes: dolor en el cuello, secreción nasal, congestión nasal, dolor muscular, rigidez articular, dolor de cabeza, alteración del sentido del gusto.

Las infecciones gonocócicas aparecen como faringitis exudativa.

Tratamiento: El tratamiento de la faringitis gonocócica, que es una enfermedad de notificación obligatoria, es el propio de la gonorrea. El tratamiento antibiótico, por vía intramuscular (ceftriaxona, espectinomicina) u oral en dosis única (cefixima, ciprofloxacino, ofloxacino, cefuroxima axetil, cefpodoxima proxetil, enoxacino) o en múltiples dosis (eritromicina), debe ser realizado por la persona infectada, así como por todas las parejas sexuales, para evitar una mayor diseminación de la enfermedad.

Faringitis sifilica

Etiología: es originada por Treponema Pallidum

Epidemiología: En los últimos años ha habido un aumento en la incidencia de esta enfermedad debido a la creciente infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) e inmunodepresión.

Clínica:  

• En la sífilis primaria aparece un chancro en la zona de inoculación y una adenopatía satélite. 
• En la sífilis secundaria, aparecen placas mucosas Pueden también cursar con ulceraciones amigdalares no muy profundas induradas y de consistencia leñosa. En un 15-30% de los casos el dolor de garganta precede ó acompaña a la sífilis secundaria como síntoma general. 
• En la sífilis terciaria pueden aparecer lesiones como una amputación o atrofia de la epiglotis, o una estenosis glotosubglótica, aunque es poco frecuente.

Diagnóstico: por la clínica, la demostración de treponemas en las lesiones, pruebas histológicas y pruebas serológicas reagínicas, no específicas. 

Datos de laboratorio: en este campo basta con identificar un solo microorganismo móvil característico a través del examen microbiológico en campo oscuro, del exudado de la muestra de una lesión. También se usa la prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra el T.pallidum (DFA-TP).

Tratamiento: Penicilina G benzatina 2,4 millones ims (1,2 millones en cada nalga) 

Tratamiento alternativo: Tetraciclina HCL 2gr/día oral, 15 días (500mg/6hr) 

3. Portadores crónicos de estreptococos del grupo A

Definición: Los portadores de estreptococos son pacientes que siguen albergando EGA en la faringe a pesar de un tratamiento antibiótico correcto o cuando se encuentran bien. 

Etiopatogenia: Tienen pocos datos, o ninguno, de una respuesta inmunitaria contra el microorganismo. Se desconoce la patogenia del estado de portador crónico; seguramente no se relaciona con la resistencia a penicilinas ni con el incumplimiento del tratamiento, y hay pocas pruebas directas que respalden el concepto de copatogenicidad (presencia de organismos productores de β-lactamasas en la faringe). El estado de portador generalmente plantea poco riesgo a los pacientes y a sus contactos, aunque puede introducir confusión en el estudio de episodios posteriores de faringitis. 

Clínica: Un niño que está colonizado de forma crónica por EGA (portador de estreptococos) puede tener un resultado positivo para EGA si se obtiene cuando se evalúa al niño por una faringitis que realmente está causada por una infección vírica. Los pacientes con faringitis de repetición con pruebas positivas generan ansiedad en sus familias y sus médicos. Habitualmente no es necesario intentar eliminar el estado de portador crónico.

Diagnóstico: Se debe evaluar y tratar la faringitis clínica independientemente del estado de portador crónico, utilizando criterios clínicos para determinar la necesidad de realizar pruebas, tratando a los pacientes con positividad de las pruebas de la manera habitual y evitando los antibióticos en los pacientes que tengan pruebas negativas. Este abordaje a menudo requiere mucho esfuerzo para tranquilizar al paciente y a su familia de que el estado de portador crónico no es un riesgo significativo para la salud. 

Tratamiento: La opinión de expertos sugiere que se podría intentar la erradicación en circunstancias seleccionadas: un brote comunitario de FRA o GNPEA; antecedentes personales o familiares de FRA; un brote de faringitis por EGA en una comunidad cerrada o semicerrada, una residencia de ancianos o un centro sanitario; episodios repetidos de faringitis sintomática por EGA en una familia con diseminación en "pelota de ping-pong" entre los familiares a pesar de un tratamiento correcto.

Cuando se plantea la amigdalectomía por el estado de portador crónico o por faringitis estreptocócica recurrente; y en caso de ansiedad extrema e intratable relacionada con el estado de portador de EGA (estreptofobia) entre los familiares: 

• Clindamicina administrada por vía oral durante 10 días es un tratamiento eficaz (20 mg/kg/día divididos en 3 dosis; dosis en el adulto: 150-450 mg 3 veces/día).
• Amoxicilina-clavulanato (40 mg de amoxicilina/kg/día hasta 2.000 mg de amoxicilina/día dividido en 3 dosis diarias durante 10 días) y 4 días de rifampicina oral (20 mg/kg/día hasta 600 mg divididos en 2 dosis) más penicilina benzatina intramuscular una vez o penicilina oral durante 10 días (la rifampicina se inicia el primer día de tratamiento con penicilina).

4. Faringitis recurrente

Concepto: La verdadera faringitis recurrente por EGA puede producirse por varios motivos: reinfección por el mismo tipo M si no se han desarrollado anticuerpos específicos de tipo, cumplimiento inadecuado del tratamiento antibiótico oral, resistencia a macrólidos si se utiliza un macrólido para el tratamiento, o infección por un nuevo tipo M. 

Epidemiología: El tratamiento con penicilina benzatina intramuscular elimina el incumplimiento del tratamiento. Las recurrencias aparentes pueden representar una faringitis de otra causa en presencia de un estado de portador de estreptococos. El estado de portador crónico de EGA es particularmente probable si la enfermedad es leve y por lo demás no es típica de una faringitis por EGA.
La amigdalectomía puede reducir la incidencia de faringitis durante 1- 2 años en niños con episodios frecuentes de faringitis documentada (≥7 episodios el año previo o ≥5 cada uno de los 2 años previos, o ≥3 cada uno de los 3 años previos). Sin embargo, la frecuencia de las faringitis (por EGA y por otros microorganismos) generalmente disminuye a lo largo del tiempo. 

Clínica y diagnóstico: La faringitis recurrente por EGA es raras veces, o nunca, un signo de un trastorno inmunitario. Sin embargo, la faringitis recurrente puede formar parte de una fiebre recurrente o un síndrome autoinflamatorio, como el síndrome FPEAFA. Puede producirse faringitis prolongada (>1 semana) en la mononucleosis infecciosa y el síndrome de Lemierre, aunque también sugiere la posibilidad de otro trastorno como neutropenia, síndrome febril recurrente o enfermedad autoinmunitaria como LES o EII. En estos casos la faringitis sería uno de los diversos hallazgos clínicos que en conjunto sugerirían el diagnóstico subyacente.

Tratamiento: Dos años después de la amigdalectomía, la incidencia de faringitis en niños con afectación grave es similar en aquellos a los que se ha realizado la amigdalectomía y aquellos a los que no se ha realizado. Pocos niños tienen una enfermedad tan grave, y la escasa utilidad clínica de la amigdalectomía en la mayoría se debe sopesar con los riesgos de la anestesia y la cirugía. Un antecedente no documentado de faringitis recurrente es una base inadecuada para recomendar la amigdalectomía.

5. Faringitis crónicas

Faringitis crónica hipertrófica

Concepto: Se caracteriza por la proliferación excesiva de tejido linfoide (perteneciente al anillo de Waldeyer) distribuido por la pared lateral y posterior de la faringe. En condiciones de normalidad este tejido no es aparente.

Etiopatogenia: No hay causa conocida. Clásicamente, se ha considerado como un fenómeno reactivo, "compensador", en pacientes en los que se había realizado una amigdalectomía en la infancia. No hay confirmación objetiva que avale esta idea ni otras hipótesis formuladas. El alcohol y el tabaco, así como las bebidas muy frías o muy calientes, y el exceso de aire acondicionado empeoran la enfermedad.

Clínica y diagnóstico: El síntoma más característico es la odinofagia para la saliva, que desaparece al deglutir alimentos o líquidos. Hay sensación de sequedad faríngea, que obliga a un continuo carraspeo no productivo. Muchos pacientes sienten preocupación cancerofóbica.

La faringoscopia simple permite observar en la pared posterior de la faringe dos tipos de lesiones posibles, que a veces cohabitan. Pequeños apelotonamientos, irregularmente distribuidos, rojos y congestivos que corresponden a la hipertrofia de los pequeños folículos linfoides situados en la pared posterior.

Sendas formaciones de aspecto cordonal que, situadas en las paredes laterales, recorren la faringe de arriba abajo. Se trata de tejido linfoide hipertrofiado . Esta forma también se denomina faringitis lateral o cordonal .

Tratamiento: No hay tratamiento curativo. La mejor pauta terapéutica es informar al paciente sobre su evolución crónica pero benigna. Las medidas higiénicas referidas al abandono del consumo de tabaco, alcohol, bebidas muy frías o muy calientes, evitar los aires acondicionados, etc., suelen ser eficaces.
Si el paciente respira por la boca a causa de algún proceso rinopático tratable, debe ser corregido ya que puede experimentar alivio faríngeo con la mejora de la respiración nasal.
En los períodos de empeoramiento, el ibuprofeno o la asociación de salicilatos o paracetamol con antihistamínicos por vía general disminuyen la sintomatología notablemente. Los gargarismos no tienen utilidad, y son perjudiciales si se abusa de ellos.

Faringitis atrófica

Concepto: Se trata de una lesión involutiva del epitelio y la submucosa que recubre la pared posterior de la orofaringe. Es una enfermedad de la senectud .

Etiopatogenia: La causa está relacionada con los fenómenos de regresión generalizada que experimentan los ancianos en las mucosas.

Clínica: Sensación de sequedad faríngea y con frecuencia bucal. En efecto, el fenómeno involutivo también afecta a las glándulas salivales y la mucosa oral y lingual, causando sensación de sequedad global en la zona.
La disfagia es más o menos acusada y a menudo hay sensaciones parestésicas.

Diagnóstico: La faringoscopia simple muestra la pared posterior faríngea seca, pulida y brillante, sin relieves..

Tratamiento: No hay tratamiento eficaz, aunque es preciso el asesoramiento médico: combatir la sequedad con frecuentes sorbos de agua, especialmente en las comidas, y evitar antisépticos de uso tópico.

Atención

Las faringitis crónicas per se no sufren cambio a tumor maligno, pero los pacientes diagnosticados de faringitis tróficas que se encuentren en un grupo de riesgo de desarrollar tumores malignos de faringe (sexta década de la vida, alcohol y tabaco) deben ser informados de esta posibilidad en el futuro, no por cambios en la faringitis, pero sí por la acción de los carcinógenos. Por ello deben acudir a la consulta si hubiera cambios en la sintomatología o la autoexploración visual.

Bibliografía: 

1. Basterra, J. (2015). Otorrinolaringología y patología cervicofacial (2nd ed.,pp. 237-252). Elsevier. 

2. Gil, G., Artal, R., Sebastián, J., & Lavilla, M. (2019). Presentación faríngea de la sífilis    secundaria. A propósito de un caso. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello, 79(1).       Recuperado el 2 de Noviembre 2020, desde:        https://scielo.conicyt.cl/scielo.phpscript=sci_arttext&pid=S0718-48162019000100105.

3. Giménez, S. (2006). Faringitis. Farmacia Profesional, 20(1), 46-49. Recuperado el 2 de Noviembre 2020, desde: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-faringitis-13084103.

4. Kliegman, R., Blum, N., Shah, S., Geme, W., Tasker, R. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría (21d., pp. 2192-2196).  Elsevier. 

5. Lalwani A.. (2009). Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de  cabeza y cuello (2da ed.). McGraw-Hill.

5. Rodríguez-Rodríguez, M., Rodríguez-Rosell, V., & Rodríguez-Asensio, J. (2020). Amigdalitis unilateral: angina de Plaut-Vincent. Medicina De Familia. SEMERGEN, 46(2), e9-e10. https://doi.org/10.1016/j.semerg.2019.07.004

 Abscesos profundos de cuello

Anatomía de los planos fasciales y espacios del cuello

Los compartimientos espaciales dentro del cuello están definidos por planos fasciales. Los compartimientos espaciales afectados con frecuencia son los espacios retrofaríngeo, parafaríngeo y submandibular. 

La fascia del cuello comprende las capas superficial y profunda. La capa profunda de la fascia cervical se subdivide a su vez en tres capas: superficial, media y profunda. 

La porción superficial de la fascia cervical profunda envuelve los músculos esternocleidomastoideo y el trapecio. Se extiende hacia arriba hasta el hueso hioides, donde rodea a la glándula submandibular y la mandíbula. Hacia abajo, se adhiere a la clavícula y medialmente forma el piso del espacio submandibular mientras cubre los músculos del piso de la boca. 

La capa media de la fascia cervical profunda, también conocida como fascia visceral o pretraqueal, rodea los músculos infrahioideos, la tiroides, la laringe, la tráquea y el esófago. Debajo del hioides, esta capa se continúa hacia abajo para fusionarse con el pericardio. Arriba del hioides, esta capa continúa en la pared faríngea posterior como la fascia bucofaríngea.

Entre las capas media y profunda de la fascia cervical profunda se encuentra el espacio retrofaríngeo. La capa profunda de la fascia cervical, también conocida como fascia prevertebral, rodea los músculos prevertebrales. Anteriormente, dicha capa profunda se divide para formar una capa alar delgada y otra prevertebral más gruesa. Entre estas dos últimas se halla el “espacio de peligro”, que se extiende desde la base del cráneo hasta el diafragma. 

El espacio submandibular está limitado de cuatro modos: 1) hacia delante por la mandíbula; 2) hacia arriba por la mucosa del piso de la boca; 3) hacia abajo por la capa superficial de la fascia cervical profunda, y 4) hacia atrás por el espacio parafaríngeo. El músculo milohioideo subdivide este espacio en espacio submaxilar (debajo del músculo milohioideo) y espacio sublingual (arriba del músculo milohioideo).

Abscesos Retrofaríngeo y Parafaríngeo

Generalidades:

Los ganglios linfáticos retrofaríngeos y faríngeos laterales, que drenan las superficies mucosas de la vía respiratoria y del aparato digestivo superiores, se localizan en el cuello entre los espacios retrofaríngeo (que se encuentra entre la faringe y las vértebras cervicales y se extiende hacia el mediastino superior) y faríngeo lateral (limitado por la faringe en su parte medial, por la vaina carotídea en su parte posterior y por los músculos de la apófisis estiloides en la parte lateral). Los ganglios linfáticos de los espacios cervicales profundos están intercomunicados, lo que permite que las bacterias de una celulitis o un absceso ganglionar puedan pasar a los demás ganglios de estas regiones profundas del cuello. Se produce así una infección de los ganglios secundaria a la extensión de una infección localizada en la orofaringe.

Epidemiología:

• Se pueden deber a traumatismo penetrante en la orofaringe, infección dental u osteomielitis vertebral. Una vez infectados, los ganglios evolucionan en tres fases: celulitis, flemón y absceso.
• Se estima que su incidencia es 4,6 por cada 100.000 niños en Estados Unidos.
• Son más frecuentes en menores de 3-4 años; como los ganglios retrofaríngeos involucionan después de los 5 años, esta infección es mucho menos frecuente en niños mayores y adultos.
• En Estados Unidos, la formación de abscesos tiene lugar sobre todo en invierno y a principios de primavera. 
• Los niños padecen este trastorno con más frecuencia que las niñas, y aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen antecedentes de infección ótica, nasal o faríngea reciente.

Etiología:

Las infecciones retrofaríngeas y faríngeas laterales suelen ser polimicrobianas, y entre los patógenos responsables se encuentran estreptococos del grupo A, bacterias anaerobias orofaríngeas y Staphylococcus aureus . En niños menores de 2 años ha habido un aumento de la incidencia de absceso retrofaríngeo, particularmente por S. aureus, incluyendo cepas resistentes a meticilina. Se puede identificar una mediastinitis en la TC de algunos de estos pacientes. Otros patógenos son Haemophilus influenzae, Klebsiella y Mycobacterium avium- intracellulare.

Manifestaciones clínicas:

Retrofaríngeos:

Son inespecíficas y consisten en fiebre, irritabilidad, reducción de la ingesta por vía oral y babeo. También se puede observar rigidez de cuello, negativa a moverlo o tortícolis. El niño que ya habla podría referir dolor de garganta y de cuello. Otros signos son voz apagada, estridor y dificultad respiratoria, e incluso apnea obstructiva del sueño. La exploración física puede poner de manifiesto un abultamiento en la pared faríngea posterior, pero este aparece en menos del 50% de los lactantes con un absceso retrofaríngeo. También puede aparecer una linfadenopatía cervical.

Faríngeos laterales:

Suelen cursar con fiebre, disfagia y un abultamiento prominente de la pared posterior de la faringe, que a veces se acompaña de desplazamiento medial de la amígdala.

Complicaciones

Las complicaciones de los abscesos retrofaríngeos y faríngeos laterales incluyen obstrucción importante de la vía respiratoria superior, rotura que causa neumonía por aspiración y extensión al mediastino. También se pueden producir casos de tromboflebitis de la vena yugular interna y erosión de la vaina de la arteria carótida.

Espacio parafaríngeo

Enfermedad de Lemierre

Una infección infrecuente, pero característica, en la cual la infección orofaríngea se extiende hasta causar tromboflebitis de la vena yugular interna y abscesos pulmonares sépticos.

El etiología es Fusobacterium necrophorum, una bacteria anaerobia que forma parte de la flora orofaríngea. 

La presentación típica es un adolescente o un adulto joven sano que refiere antecedentes de faringitis reciente y que presenta una enfermedad grave con fiebre, hipoxia, taquipnea y dificultad respiratoria. La radiografía de tórax muestra múltiples nódulos cavitados, con frecuencia bilaterales, y muchas veces asociados a derrame pleural. Los hemocultivos pueden ser positivos.

El tratamiento consiste en antibioterapia intravenosa prolongada con penicilina o cefoxitina, y puede ser necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos metastásicos extrapulmonares

Diagnóstico

• Definitivo: Drenaje y cultivo de un ganglio abscesificado.
• Tomografía Computarizada (TC): resultar útil para identificar un posible absceso retrofaríngeo, faríngeo lateral o parafaríngeo. Con la TC se pueden identificar y localizar de forma precisa las infecciones profundas del cuello, pero solo es capaz de detectar con exactitud la formación de abscesos en el 63% de los pacientes.
• TC con contraste: puede mostrar una zona clara central, un refuerzo con contraste en forma de anillo o un aspecto festoneado de las paredes del ganglio. Se cree que el festoneado de la pared del absceso es un hallazgo tardío y predice la formación del absceso.

• Radiografía cervical lateral: en partes blandas del cuello durante la inspiración y con el cuello en extensión pueden mostrar ensanchamiento del espacio retrofaríngeo o un nivel hidroaéreo en su interior.

Diagnóstico diferencial:

• Epiglotitis aguda
• Aspiración de cuerpos extraños
• Meningitis
• Linfoma
• Hematomas
• Osteomielitis vertebral

Tratamiento

• Antibioterapia intravenosa: Se puede usar con éxito una cefalosporina de tercera generación combinada con ampicilina-sulbactam o clindamicina, que cubre anaerobios. La creciente prevalencia de S. aureus resistente a meticilina puede influir en el tratamiento antibiótico empírico. 
• Drenaje quirúrgico: Se ha demostrado que más del 50% de los niños con un absceso retrofaríngeo o faríngeo lateral identificado en la TC se pueden tratar sin necesidad de drenaje quirúrgico; cuanto mayor sea el niño, más probable es que el tratamiento antimicrobiano solo consiga resolver el absceso. Este drenaje será necesario en los pacientes con dificultad respiratoria o que no mejoran tras la antibioterapia intravenosa

Se desconoce cuál es la duración óptima del tratamiento; el ciclo de tratamiento habitual es antibioterapia intravenosa durante varios días, y cuando el paciente empieza a mejorar habitualmente se inicia la antibioterapia oral.

Absceso Submandibular (angina de Ludwig)

Definición:

La angina de Ludwig es una infección bilateral del espacio submandibular que involucra los espacios submilohioideo y sublingual, comienza en el piso de la boca. Se trata de una celulitis "leñosa" o musculosa, agresiva y de rápida propagación, sin afectación linfática y generalmente sin formación de abscesos.

Epidemiología:

Mecanismo de propagación:

• Más de dos tercios de los pacientes con angina de Ludwig tienen una fuente de infección dental, que suele afectar al segundo o tercer molar mandibular
• Otras fuentes de infección incluyen la diseminación contigua del absceso periamigdalino o la parotiditis supurativa.

Etiología:

• Es típicamente una infección polimicrobiana.
• Estreptococos viridans
• Streptococcus anginosus (S. milleri)
• S. constellatus.
• Aerobios orales
• Peptostreptococcus
• Fusobacterium nucleatum
• Bacteroides pigmentados (Prevotella melaninogenica [antes Bacteroides melaninogenicus] y Porphyromonas spp)
• Actinomyces spp.
• Inmunodeprimidos
• S. aureus (incluido S. aureus resistente a la meticilina)

Manifestaciones clínicas:

Los pacientes suelen presentar fiebre, escalofríos y malestar, así como dolor en la boca, rigidez del cuello, babeo y disfagia, y pueden inclinarse hacia adelante para maximizar el diámetro de las vías respiratorias. Es posible que tengan la voz apagada o que no puedan hablar en absoluto. 

El trismo suele estar ausente a menos que se haya diseminado al espacio parafaríngeo. A medida que avanza la enfermedad, la respiración puede volverse difícil; el estridor y la cianosis se consideran signos ominosos. 

En la exploración física, los pacientes presentan induración "leñosa", simétrica y dolorosa, a veces con crepitación palpable, en la zona submandibular. La boca se mantiene abierta por hinchazón lingual. Por lo general, no hay linfadenopatía. El suelo de la orofaringe suele estar elevado, eritematoso y doloroso a la palpación. En ocasiones, la inflamación se extiende a la epiglotis.

Las comorbilidades son frecuentes e incluyen diabetes mellitus, hipertensión y VIH.

Diagnóstico: 

Se establece en base a la presencia de hallazgos clínicos sugestivos, generalmente con el apoyo de estudios de imagen.
Dado que la angina de Ludwig generalmente no implica la formación de abscesos, a menudo no es posible un diagnóstico microbiológico del sitio de la infección. Puede intentarse la aspiración con aguja del espacio submandibular y deben obtenerse muestras para la tinción de Gram y el cultivo de microorganismos facultativos y anaerobios.

Tratamiento: 

• Manejo de las vías respiratorias: Si se sospecha compromiso de las vías respiratorias, un enfoque recomendado es realizar una intubación con fibra óptica por vía nasal. La laringoscopia fibroscópica se lleva a cabo para evaluar las vías respiratorias y ayudar en la intubación nasal de un tubo endotraqueal bajo observación directa [ 14 ]. La intubación oral o nasotraqueal a ciegas es traumática e insegura en la angina de Ludwig avanzada debido al potencial de inducir laringoespasmo severo. Si la intubación no es posible, la traqueotomía es el medio más recomendado de control quirúrgico de las vías respiratorias, aunque algunos expertos recomiendan la cricotiroidotomía debido a una menor tasa de complicaciones. 
• Antibióticos: el tratamiento de la angina de Ludwig no se ha evaluado en ensayos clínicos. Los regímenes antimicrobianos empíricos se basan en la microbiología esperada y deben adaptarse si se dispone de datos microbiológicos. 

Para huéspedes inmunocompetentes con función renal normal, se sugiere uno de los siguientes regímenes:

• Ampicilina-sulbactam (3 g por vía intravenosa [IV] cada seis horas) o
• Ceftriaxona (2 g IV cada 12 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) o
• Clindamicina (600 mg IV cada seis a ocho horas) más levofloxacina (750 mg IV cada 24 horas) para pacientes alérgicos a la penicilina.

          Pacientes inmunodeprimidos, se sugiere uno de los siguientes regímenes:

• Cefepime (2 g IV cada ocho horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) o
• Imipenem (1 g IV cada seis a ocho horas) o
• Meropenem (2 g IV cada ocho horas) o
• Piperacilina-tazobactam (4,5 g IV cada seis horas).

Duración:  en general, la terapia antimicrobiana debe continuarse durante dos o tres semanas hasta que haya evidencia clara de mejoría clínica y la fiebre y la leucocitosis hayan remitido. La medición secuencial de la proteína C reactiva puede ser una herramienta útil para controlar el progreso de estos pacientes.

• Cirugía: Si el paciente no responde adecuadamente a los antibióticos solos después de este período inicial, o si se detecta una fluctuación o se observa una colección en las imágenes, se debe realizar una aspiración con aguja o una incisión más formal y un procedimiento de drenaje bajo anestesia general. Esto debe hacerse con una traqueotomía con balón colocada. Además, cuando un diente está implicado como fuente de infección, debe extraerse. Cuando esté indicada la aspiración con aguja o la incisión y el drenaje, deben obtenerse muestras para la tinción de Gram y cultivarse para detectar microorganismos tanto aeróbicos como anaeróbicos.

Complicaciones: 

El compromiso de las vías respiratorias es una posible complicación de la angina de Ludwig y requiere un control cuidadoso y una intervención rápida para prevenir la asfixia o la neumonía por aspiración.
La mediastinitis es una complicación poco frecuente resultante de la diseminación al espacio parafaríngeo y de allí al espacio retrofaríngeo y al mediastino superior. Otras complicaciones incluyen la celulitis necrosante cervicofacial.

Pronóstico: 

Con el uso combinado de antibióticos sistémicos y una intervención quirúrgica agresiva en pacientes seleccionados, la tasa de mortalidad por angina de Ludwig ha disminuido drásticamente de más del 50 por ciento en la era preantibiótica a 0 a 4 por ciento.

Absceso Prevertebral

Etiología: 

Hay un predominio de organismos grampositivos, siendo el más común S. aureus . Los organismos menos comunes incluyen varios bacilos gramnegativos facultativos (incluido P. aeruginosa ), micobacterias y hongos.

Factores de riesgo:  

Son esencialmente los mismos que los de la osteomielitis vertebral. Específicamente, el uso de drogas intravenosas, la inmunosupresión, el trastorno por consumo de alcohol y la diabetes mellitus son factores de riesgo conocidos. 

Manifestaciones clínicas:  

Las manifestaciones clínicas de las infecciones del espacio prevertebral varían según la ubicación de la fuente primaria de infección (p. Ej., Espondilodiscitis cervical y osteomielitis) y si existe un absceso epidural espinal o compresión medular asociada.

Los signos y síntomas de presentación más comunes fueron dolor de cuello (99 por ciento), odinofagia (54 por ciento), disfagia (36 por ciento), rigidez de cuello (36 por ciento), fiebre (27 por ciento) y espalda. dolor (9 por ciento)

El examen físico de la orofaringe puede revelar un abultamiento en la pared faríngea posterior en algunos pacientes. El examen de la columna cervical también puede demostrar hinchazón o eritema.

 Diagnóstico:  

Se realiza mediante los hallazgos característicos de las imágenes en pacientes con síntomas de infección del espacio profundo del cuello o sospecha de osteomielitis cervical. Además de las imágenes, deben obtenerse hemocultivos en todos los pacientes con una infección del espacio paravertebral independientemente de si hay fiebre para identificar patógenos potenciales.

En las infecciones del espacio prevertebral, se puede visualizar un flemón o un absceso realzado en el espacio prevertebral. Las imágenes también demuestran a menudo espondilodiscitis u osteomielitis vertebral asociadas.

Tratamiento: 

Consiste en el drenaje rápido de cualquier absceso y antibióticos de amplio espectro.

• Drenaje: debe intentarse el drenaje en todas las infecciones del espacio prevertebral en las que haya un absceso claro o una acumulación de líquido loculado. El drenaje percutáneo guiado por ecografía es una alternativa eficaz y segura a la incisión quirúrgica tradicional y el drenaje para algunos pacientes. En el caso de infección del espacio prevertebral asociada con osteomielitis cervical, también puede estar justificado el desbridamiento del hueso necrótico.
• Terapia con antibióticos: 
• Selección del régimen inicial:  para los pacientes con infecciones del espacio prevertebral, se sugiere un régimen antibiótico inicial que tenga actividad contra S. aureus (incluido MRSA), bacilos gramnegativos y anaerobios.
• La vancomicina + más uno de los siguientes :
• Cefepima (2 g IV cada 8 horas) más metronidazol (500 mg cada ocho horas).
• Piperacilina-tazobactam (4,5 g IV cada seis horas).
• Ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas).

Complicaciones: 

Se relacionan principalmente con colecciones epidurales espinales que causan compresión medular. Entre los pacientes con absceso epidural espinal, aproximadamente un tercio tiene deficiencias neurológicas que van desde dolor de la raíz nerviosa hasta parálisis. Se ha informado que la parálisis irreversible ocurre en 4 a 22 por ciento de los pacientes con absceso epidural espinal. La propagación de la infección hacia o desde el disco o las vértebras puede causar destrucción local con inestabilidad mecánica de la columna.

Absceso Periamigdalino 

Etiología:

• Bacterias aerobias: Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus
• Bacterias anaerobias: Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroide

Incubación: 

Variable. Los pacientes suelen presentarse unos días después del inicio de los síntomas.

Regiones geográficas afectadas: Todo el mundo.

Descripción: 

El absceso periamigdalino (APA) es un absceso de los tejidos blandos frecuente en la práctica clínica que se produce espontáneamente o como consecuencia de una amigdalitis no tratada.

Manifestaciones clínicas: 

Los síntomas suelen ser progresivos y comienzan en forma de odinofagia y dolor de garganta en el lado ipsolateral (el mismo) de la infección. A continuación, se produce fiebre, malestar, agudización del dolor y linfadenopatía y dolor de cuello ipsolateral, así como halitosis y una voz amortiguada «de patata caliente». En casos más graves puede aparecer trismo y/o babeo. Las complicaciones pueden incluir síndrome de Lemierre, una tromboflebitis de la vena yugular interna, muy frecuentemente a causa de la bacteria anaerobia Fusobacterium.

Pruebas diagnósticas: 

El APA se diagnostica a menudo de forma visual. La inspección de la orofaringe revelará eritema y tumefacción del área periamigdalina, así como desviación de la úvula hacia el lado no afectado. Si existe trismo, puede obtenerse una TC de los tejidos blandos del cuello con contraste i.v. para evaluar el APA y descartar otros tipos de abscesos de los tejidos blandos/infecciones del espacio profundo. Puede procederse a tinción de Gram y obtención de cultivos de las heridas durante el drenaje o la aspiración del absceso. Las pruebas de laboratorio periféricas probablemente revelarán leucocitosis y proteína C reactiva (PCR) elevada.

Tratamiento: 

A menudo, el médico o el otorrinolaringólogo realizan aspiración o incisión con aguja y drenaje junto a la cama del paciente. Los antibióticos apropiados después del drenaje incluyen penicilina con o sin metronidazol, o clindamicina en casos de alergia a la penicilina. La amoxicilina con ácido clavulánico suele ser una buena opción terapéutica en el tratamiento ambulatorio.

Bibliografía:

1. Chow, A. (2020). Deep neck space infections in adults. Uptodate.com. Recuperado el 2 Noviembre 2020, de https://www.uptodate.com/contents/deep-neck-space-infections-in-adults. 
2. Chow, A. (2019). Submandibular space infections (Ludwig's angina). Uptodate.com. Recuperado el 2 Noviembre 2020, de https://www.uptodate.com/contents/submandibular-space-infections-ludwigs-angina.
3. Kliegman, R., Blum, N., Shah, S., St Geme, J., Tasker, R., Wilson, K., & Behrman, R. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría (21ª ed., pp. 2197-2197). Elsevier España.
4. Lalwani A. (2009). Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de  cabeza y cuello (2da ed.). McGraw-Hill.